ALZHEIMER: Le thé vert dévoile ses mécanismes bénéfiques
L'extrait
de thé vert interfère avec la formation de plaques amyloïdes dans la
maladie d'Alzheimer, démontre à nouveau cette étude de l’Université du
Michigan publiée dans les Actes de l’Académie des sciences américaine
(PNAS). Les chercheurs décryptent ici le mécanisme par lequel un extrait
de thé vert peut contrôler la formation des agrégats de protéine
β-amyloïde associés à la maladie d'Alzheimer. Il s’agit toujours de la
fameuse molécule épigallocatéchine-3-gallate (EGCG), qui empêche la
formation d'agrégats de protéines contenant des métaux comme le cuivre,
le fer et le zinc.
Avec ses plus de 200 composés bioactifs, le thé vert recèle de très nombreux bénéfices. On a déjà évoqué ses effets anticancéreux, hypotenseurs ou encore hypogycémiants, et plus récemment son coup de pouce à l’activité cérébrale et son effet positif sur la mémoire. Une étude publiée en 2011 dans la revue Phytomedicine suggérait déjà son effet protecteur contre le développement de la maladie d'Alzheimer
ou d’autres formes de démence. Ici, il s’agit de l’un de ses
polyphénols, l’épigallocatéchine gallate (EGCG). Une toute récente étude
publiée dans le Journal of Biological Chemistry a déjà décrypté comment ces extraits de thé viennent perturber une étape clé de la voie de développement de la maladie d'Alzheimer.
L’EGCG emporte l’enthousiasme de nombreux chercheurs
explique le Dr Lim de l’UM, qui rappelle que ces flavonoïdes EGCG sont
établis depuis longtemps comme de puissants antioxydants. Son équipe de
recherche composée de chimistes, biochimistes et biophysiciens a
travaillé sur la relation entre le métal associé à β-amyloïde
(Aß-métal). Les chercheurs ont étudié et comparé les interactions et les
réactivités de l'extrait de thé vert EGCG face à plusieurs protéines à
métaux Aß et constatent que l'EGCG interagit avec Aß entraînant de
petits agrégats de Aß non structurés.
Pour
les auteurs, ces premiers résultats ont juste un point de départ,
l'étape suivante étant de tester la capacité de
l’épigallocatéchine-3-gallate à interférer avec la formation de plaque
chez des mouches à fruits. Il faudra pour cela modifier ou « tordre » la
molécule, expliquent les chercheurs, spécifiquement pour le cerveau
pour permettre l’interférence avec les plaques associées à la maladie
d'Alzheimer.
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